Исследования Scoppola

A. Scoppola et al. (1995) изучали влияние интенсивной инсулинотерапии на экскрецию мевалоновой кислоты (МВК) с суточной мочой, а также острый эффект инсулина на уровень ее в плазме у больных сахарным диабетом 2 типа. Ранее авторы показали, что по величине экскреции МВК можно судить о синтезе холестерина в организме.

Они обследовали 10 больных сахарным диабетом 2 типа с нормолипидемией, гипергликемией и без ожирения: ранее больные получали препараты сульфанилмочевины.

Экскреция МВК с мочей у больных сахарным диабетом составляла 2,49 мкмоль/24 часа до начала инсулинотерапии и снижалась до 1,78 мкмоль/24 часа после достижения эугликемии на фоне лечения инсулином; у здоровых испытуемых экскреция мевалоновой кислоты составляла 1,82 мкмоль/24 часа.

Уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов после достижения эугликемии снижались соответственно на 9%, 8% и 12%. Внутривенная инфузия инсулина в течение 3 часов с поддержанием эугликемии приводила к снижению уровня мевалоновой кислоты в плазме через 120 мин на 29% и через 180 мин на 38%.

Данные указывают, что у больных сахарным диабетом 2 типа без ожирения, имеющих гипергликемию и нормолипидемию, повышенный синтез холестерина нормализуется под влиянием лечения инсулином. Гиперинсулинемия в условиях эугликемии быстро снижает уровень мевалоновой кислоты в крови.

Гипер-/дис/липопротеинемии усиливают тяжесть и увеличивают частоту атеросклеротических поражений сосудов, особенно нижних конечностей (Н. Я. Ивлева, 1996; R. L. Treiman, 1987). Источником липидов, накапливающихся в клетках интимы крупных сосудов, являются модифицированные липопротеиды низкой плотности (ЛНП) (И. А. Собенин, 1991; И. А. Собенин и соавт., 1991).

Кроме гиперлипидемии, фактором риска развития атеросклероза являются гипертония и ожирение (М. С. Молдобаева, 1993; М. Tzagournis, 1989).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

Смотрите также: