Биогенные амины-серотонин и триптофан (ослабление токсического действия)

19.11.2010

Попытку использовать серотонин после введения алкилирующих препаратов с целью ослабления токсического действия последних на кроветворение предприняла Ю. К. Манько (1966, 1968). Автор вводила крысам подкожно 5 — 10 мг/кг серотонина через 2 — 4 ч после применения допана и хлорамбуцила в лечебных дозах. При такой схеме введения серотонин не повышал токсичности этих антибластических препаратов.

Следует отметить, однако, что в опытах Ю. К. Манька ни допан, ни хлорамбуцил не вызывали выраженного снижения количества лейкоцитов крови. В то же время, когда серотонин вводили после краткого ударного курса циклофосфана, он не предупреждал резкого снижения лейкоцитов крови у крыс.

Таким образом, серотонин, вводимый по схеме Ю. К. Манько, не изменял токсичности цитостатических препаратов и не оказывал защитного действия на кроветворение. Однако введение серотонина после применения цитостатических средств значительно ослабляло их влияние на клетки рыхлой соединительной ткани (Манько, Юшков, 1968, 1968а).

Сотрудник нашей лаборатории В. Б. Винницкий (1970) установил, что предварительное введение серотонина здоровым крысам за 24, 48 и 72 до инъекции бензотэфа значительно ослабляет угнетающее действие этого препарата на кроветворение.

Наиболее выраженный эффект отмечался при интервале 48 ч. Введение серотонина крысам с саркомой 45 за 48 ч перед каждой инъекцией бензотэфа, применяемого в ударной дозе (25 мг/кг), также оказывало защитное действие на костномозговое кроветворение.

Кроме того, при дозе серотонина 10 мг/кг противоопухолевое действие бензотэфа усиливалось.

Причину повышенной резистентности костного мозга к угнетающему действию бензотэфа через 48 ч после введения серотонина автор связывает со стимуляцией аэробного гликолиза, играющего роль «аварийного механизма» энергообеспечения клеток костного мозга.

«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер

Смотрите также:

Мед123.ру