Трансплантация костного мозга (механизм влияния)

Механизм благоприятного влияния трансплантаций костного мозга объясняют как стимуляцией поврежденных гемопоэтических тканей продуктами распада пересаженных клеток костного мозга (Jacobson, 1962; Congdon, Lorenz, 1954, и др.), так и возможным приживлением трансплантата с последующей его репопуляцией.

Интенсивное изучение этого механизма, проводившееся в течение последних 10 лет, позволяет утверждать, что защитное действие трансплантированной кроветворной ткани, по крайней мере при облучении, обусловлено ее истинным приживлением с репопуляцией кроветворных тканей реципиента (Горизонтов и др., 1963; Петров, Зарецкая, 1966; Зайцева, 1966), что доказывают гистохимические, цитологические, иммунологические и ауторадиографические исследования (Ford et al., 1956, Makinodan, 1957; Odell, Smith, 1958; Зарецкая, 1961; Козинец, 1961; Пинчук, 1964).

Защитное действие трансплантата зависит от наличия в нем стволовых кроветворных клеток, которые в организме реципиента реализуют свои кроветворные потенции (Фриденштейн, Чертков, 1969).

Несмотря на то, что запросы практики, как это часто наблюдается, опередили эксперимент, и трансплантация костного мозга осуществляется в клинике, накопленные клинические «впечатления» не дают ответа на многие вопросы, связанные с трансплантацией.

Основное направление наших исследований по трансплантации костного мозга было продиктовано отсутствием данных о влиянии донорского костного мозга на противоопухолевую активность препаратов и злокачественный рост, а также реактивность организма реципиента в процессе интенсивной химиотерапии.

Влияние гомотрансплантации костного мозга

Влияние гомотрансплантации костного мозга на конго-рот-индекс нормальных кроликов после введения бензотэфа (показано стрелкой); к — контроль, 221 — дни после пересадки костного мозга.

Наши (Балицкий и др., 1964; Векслер, Лосева, 1964; Балицкий, Векслер, 1969а) исследования показали, что в условиях аллогенной пересадки костного мозга, проведенной после введения здоровым кроликам и крысам высоких (токсических) доз бензотэфа, тиофосфамида, динафтимина (препарат 484) и других алкилирующих препаратов, происходит быстрее, чем в контроле (в среднем на 10 — 14 дней), восстановление гемопоэза, канцеролитической и комплементарной активности сыворотки крови, поглотительной функции элементов соединительной ткани (конго-рот-индекса).

Наряду с этим повышается выживаемость животных или отодвигаются сроки их гибели.

«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер

• Антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (АЦС)
• Антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (действие эмбитола)
• Серусодержащие соединения
• Снленин
• Механизм защитного влияния серусодержащих соединений
• Трансплантация костного мозга
• Метаболиты нуклеинового обмена
• Трансплантация костного мозга (действие ионизирующей радиации)
• Метаболиты нуклеинового обмена (биологическая активность)
• Трансплантация костного мозга (гомотрансплантация)
• Метаболиты нуклеинового обмена (снижение токсических эффектов)
• Трансплантация костного мозга (эффективность трансплантации)
• Тезан и лейкоген
• Трансплантация костного мозга (пересадка аутологичного костного мозга)
• Биогенные амины-серотонин и триптофан
• Трансплантация костного мозга (многогранное лечебное действие)
• Биогенные амины-серотонин и триптофан (ослабление токсического действия)