Симптомы поражений мозга
Наиболее распространенный симптом травматических поражений мозга — головная боль — в значительной мере обусловлен сосудистыми механизмами. Головную боль связывают с нарушениями сосудодвигательной регуляции, частым изменением тонуса мозговых сосудов, травмой позвоночной артерии, поступлением из крови брадикинина и нейрокинина, повреждением артерий и вен твердой мозговой оболочки, нарушением метаболических и ферментативных процессов.
Внутричерепная гипертензия, ликвородисциркуляторные нарушения травматического генеза также являются причиной посттравматической головной боли, но патогенетически они связаны с сосудистым фактором.
Установлено, что гемодинамические нарушения у перенесших травмы достоверно коррелируют с ликвородинамическими нарушениями. Большое значение в генезе внутричерепной гипертензии придается снижению венозного оттока, венозному стазу; последний, равно как и гиперемия, служит одной из причин сдавления ликворопроводящих систем.
В связи с частотой и выраженностью венозного застоя при отдаленных последствиях ЗЧМТ возникло понятие «венозная посттравматическая энцефалопатия».
К клиническим признакам ее нарастания относят: появление и усиление метеочувствительности, увеличение астенизации, увеличение свертываемости крови, пастозность лица, появление симптома ликворного толчка, расширение вен глазного дна и др. [2, 4, 6].
ЧМТ значительно усугубляют сосудистые заболевания головного мозга. После них возникают обменные нарушения, свойственные сосудистым заболеваниям головного мозга. У лиц молодого и среднего возраста, перенесших легкие ЗЧМТ, нередко развиваются гипертоническая болезнь и ранний церебральный атеросклероз. Последний наблюдается особенно часто, причем в большей мере он распространяется на сосуды вертебрально-базилярного бассейна.
Изучение роли сосудистого фактора в формировании и клиническом проявлении отдаленных последствий ЗЧМТ на протяжении последних лет проводится в отделении вегетативной патологии Харьковского НИИ неврологии и психиатрии. На основании результатов клинических, электрофизических, биохимических и других исследований установлено, что в структуре посттравматических цереброваскулярных нарушений доминируют изменения атеросклеротического типа.
Наши исследования, фрагменты которых публикуются в настоящем сборнике, показали, что посттравматическая энцефалопатия постепенно формируется как дисциркуляторная энцефалопатия, чаще атеросклеротическая.
Одной из причин цереброваскулярных нарушений у перенесших ЗЧМТ является функциональная недостаточность и истощаемость механизмов регуляции сосудистого тонуса, особенно симпатико-адреналовой системы, что, в частности, подтверждает суточная динамика содержания катехоламинов в моче и изменения ее при инсулин-адреналиновой пробе.
«Неврология и психиатрия»,
редактор И.В.Тарасенко