Представление о благоприятных эффектах алкоголя

Представление о благоприятных эффектах алкоголя постоянно подкрепляется новыми эпидемиологическими, клиническими и экспериментальными данными [7, 9, 11, 13]. Однако ряд причин вынуждает сомневаться в корректности выводов эпидемиологических исследований о положительном действии алкоголя на сердечнососудистую систему. Так, например, при формировании контрольных групп в них включались лица, отказавшиеся от злоупотребления алкоголем вследствие появления признаков ИБС.

Значительная часть больных алкоголизмом с ИБС и алкогольной кардиомиопатией не учитывается в проспектных эпидемиологических исследованиях, поскольку умирает внезапно до госпитализации [18]. Обнаружены и особенности действия различных спиртных напитков. При этом выясняется, что эффекты, приписываемые этанолу, на самом деле могут зависеть от качества примесей или характера питания различных групп населения [12].

Рассмотрение некоторых патогенетических механизмов алкоголизма и атеросклероза позволило обнаружить отчетливое их сходство. При этих заболеваниях наблюдаются сходные структурные изменения плазматических и внутриклеточных мембран, выражающиеся в накоплении в них холестерина, возрастании отношения холестерин /фосфолипиды, уменьшении доли ненасыщенных жирных кислот, увеличении микровязкости липидного слоя.

Этому соответствуют изменения мембранных функций. При алкоголизме, так же как и при атеросклерозе, одно из важных звеньев патогенеза представляет собой тромбоэмболия. Нарушения агрегации и адгезии клеток крови сопровождаются угнетением фибринолитической активности крови, увеличением концентрации фибриногена и негативными изменениями других параметров гемостаза. Накопление перекисей, альдегидов и угнетение антиоксидантных систем организма в одинаковой мере характеризуют алкоголизм и атеросклероз.

Активирование перекисного окисления липидов непременно сопровождает сердечнососудистые заболевания. Острые и хронические эффекты этанола также имеют прооксидантное значение. Существенное усиление перекисного окисления липидов является основным патогенетическим фактором алкогольного поражения печени, играет важную роль в патогенезе алкогольной кардиомиопатии. Следует также упомянуть синтез белков в печени, гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, дислипопротеидемию и другие нарушения метаболизма [4].

Все это свидетельствует против концепции об антиатерогенном действии алкоголя, так как ясно, что если два фактора вызывают сходные структурно-функциональные нарушения систем организма, трудно предположить, что один из них может служить профилактическим или лечебным средством при той же патологии.

Широко известна роль холестерина и триглицеридов в развитии склеротических процессов. Вместе с тем среди опубликованных результатов работ преобладают данные, свидетельствующие об увеличении в условиях этаноловой интоксикации содержания в тканях этих соединений.

Отдельные авторы считают, что наличие гиперхолестеринемии дает основание заподозрить злоупотребление алкоголем [17]. У экспериментальных животных в условиях длительной холестериновой нагрузки и хронической алкоголизации наблюдалось накопление холестерина в тканях, замедлилось его обновление в сердце и печени, т. е. длительная этаноловая интоксикация способствовала развитию холестериноза [3].

«Неврология и психиатрия»,
редактор И.В.Тарасенко

Смотрите также: