Л. Д. Гриншпун, М. И. Крючков, 3. И. Терехова (1970) на основании исследований, проведенных на больных хроническим лимфолейкозом и лимфогранулематозом, показали, что лейкеран, циклофосфан и имуран снижают способность к бласттрансформации лимфоцитов периферической крови в культуре in vitro.
Авторы отмечали определенную корреляцию между дозой противоопухолевого препарата и процентом клеток, подвергшихся бласттрансформации — большие дозы циклофосфана и имурана приводили к полной утрате лимфоцитами способности к трансформации в бласты.
В группе нелеченых больных редуцированная бласттрансформация наблюдалась у всех обследованных.
Весьма интересны наблюдения А. Чима, Э. Херш (Cheema, Hersh, 1971) в отношении активности лимфоцитов онкологических больных. В первые дни после окончания химиотерапии у всех больных отмечено in vitro угнетение реакции бласттрансформации лимфоцитов, тогда как в дальнейшем эта реакция восстанавливалась только у больных с выраженной регрессией опухоли.
При неэффективном лечении бласттрансформация оставалась угнетенной и после курса химиотерапии. Таким образом, авторами обнаружено, что длительность иммунодепрессии, измеряемая по бласттрансформации, в значительной степени зависит от эффективности лечения.
Из анализа литературных данных следует, что иммунодепрессивное действие противоопухолевых препаратов может быть связано е повреждением функциональной активности лимфоцитов, нарушением их способности трансформироваться под влиянием опухолевого антигена и различных митогенов.
Повреждение лимфоцитов, сопровождающееся снижением их цитотоксической активности, обусловлено, по всей вероятности, тем, что многие противоопухолевые препараты, включая алкилирующие вещества, антиметаболиты и антибиотики, блокируют или полностью подавляют ДНК-зависимый синтез РНК и белка.
«Реактивность организма и химиотерапия опухолей»,
К.П.Балицкий, И.Г.Векслер