Модуль гематолимфомикроциркуляторной системы

На основании полученных Т. В. Королевой (1999) данных патогенез диабетической ангиопатии можно представить как неравновесную генетически детерминированную связь между тремя основными звеньями, включающими в себя метаболические, микроциркуляторные и иммунологические нарушения находящихся в постоянном взаимодействии друг с другом и подчиняющихся определенным закономерностям.

При этом характер развития и прогрессирования диабетической ангиопатии определяется состоянием модуля гематолимфомикроциркуляторной системы, находящегося в постоянном динамическом сосудистом взаимодействии составляющих его компонентов, конечной точкой приложения которых является микрососудистая стенка.

Основными параметрами определяющими силу воздействия компонентов на стенку сосуда являются величина степени выраженности выявленных нарушений и длительность патологического процесса.

И если продолжительность воздействия измененных компонентов модуля на микрососуды при сахарном диабете не может быть ничем изменена, поскольку она определяется сроком жизни больного, то степень выраженности этих изменений может поддаваться медикаментозной коррекции.

Выраженные изменения в сосудисто-тромбоцитарном компоненте гемостаза, гиперкоагуляционный сдвиг в системе плазменных факторов гемокоагуляции и снижение литической активности крови создают благоприятный фон для возникновения и развития тромбоэмболических осложнений у больных сахарным диабетом.

Следует подчеркнуть, что гиперфибриногенемия, агрегация и адгезивность тромбоцитов и эритроцитов являются связывающим звеном между реологическими свойствами крови и системой гемостаза (Б. М. Газетов, А. П. Калинин, 1991).

«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин

• Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
• Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
• Причина инсулинрезистентности
• Усиленный кининогенез
• Метаболические нарушения
• Иммунные и генетические факторы
• Жировая ткань
• Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
• Нарушение углеводного обмена
• Влияние Т-активина
• Проинсулин
• Анализ данных, характеризующих кининогенез
• Нарушение жирового обмена
• Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
• Глюкокиназа
• Терапевтическая коррекция при ослаблении кининогенеза
• Нарушение жирового обмена (концентрация триглицеридов)