Нарушения белкового обмена
Если нарушение жирового обмена патагномонично для атеросклероза вообще, в том числе для диабетических макроантиопатий, то сдвиги в протеиновом и мукополисахаридном обменах являются специфической особенностью диабетических микроангиопатий (С. Н. Ткач, А. В. Щербак, 1986; А. С. Ефимов, 1989).
Отмечены изменения в электрофоретическом спектре сывороточных белков, проявляющиеся гипоальбуминемией и гиперглобулинемией (в результате появления атипичных белков — антигенов), более выраженными при наличии сосудистых поражений (М. И. Неймарк и соавт., 1993).
При диабете имеют место повышение содержания белков глобулярной и макромолекулярной фракций, возрастание уровня иммуноглобулинов, преимущественно IgM и IgG, особенно у больных, у которых выявляются ангиопатии.
Отмечается увеличение количества белков, имеющих свойства эуглобулинов (М. И. Неймарк и соавт., 1993).
Сывороточные эуглобулины могут быть носителями различных соединений, таких как атерогенные липопротеиды, иммунные комплексы, в отношении которых имеется предположение об участии их в патогенезе как сахарного диабета, так и ангиопатий (А. И. Неймарк и соавт., 1990; W. I. Irvin, 1979). Участие эуглобулинов в патогенезе ангиопатии может быть обосновано значительным увеличением их количества у лиц с ограниченной стадией сосудистых поражений.
В составе нерастворимой субфракции эуглобулинов обнаруживаются комплексы инсулин-антиинсулиновое тело. Их накопление может служить пусковым механизмом воспалительной реакции в сосудистой стенке (W. I. Irvin, 1979).
«Диабетическая стопа»,
М.И.Ахунбаев, А.П.Калинин
- Гормональные нарушения (гипокальциемия)
- Нарушения белкового обмена (образование гликозилированных белков)
- Причина инсулинрезистентности
- Роль калликреин-кининовой системы крови
- Гормональные нарушения (избыток катехоламинов)
- Иммунные и генетические факторы
- Жировая ткань
- Усиленный кининогенез
- Метаболические нарушения
- Влияние Т-активина
- Проинсулин
- Изменения калликреин-кининовой системы крови при диабетических микроангиопатиях
- Нарушение углеводного обмена
- Участие иммунных нарушений в развитии сосудистых поражений
- Глюкокиназа
- Анализ данных, характеризующих кининогенез
- Нарушение жирового обмена